该方向探讨脑源性神经营养因子（BDNF）在睡眠呼吸障碍(SDB)儿童认知障碍行为异常发病中的作用。①临床部分研究发现 OSAHS及单纯鼾症儿童患者存在认知功能和行为异常问题，体内血清及血浆中BDNF浓度与健康儿童相比有明显降低,经扁桃体腺样体切除手术治疗后，OSAHS及单纯鼾症儿童患者认知功能和行为异常得到改善，并且体内血清及血浆中BDNF浓度出现逐渐恢复的情况。②体外实验：通过细胞培养技术观察间歇性正常/低氧环境对胚鼠神经元细胞内BDNF及其信号传导通路的影响，间歇性低氧可引起神经元活性及凋亡的显著改变。成功构建了BDNF基因重组真核表达载体：BDNF-EGFP-N1和pLLU2G-BDNFRNA转染海马神经元，证实BDNF-EGFP-N1可以上调海马神经元中BDNF表达LLU2G-BDNF；shRNA可以下调海马神经元中BDNF表达。转染BDNF活性基因的神经元在间歇性低氧环境下其活性增高。说明BDNF对神经元有明显的保护作用。③动物实验：通过间歇低氧建立大鼠OSAHS动物模型，模型动物认知能力检测以及应用Morris水迷宫实验对OSAHS大鼠的空间学习记忆能力进行检测，发现OSAHS大鼠学习能力下降。western 技术对海马组织中BDNF的表达和Ras/Ras1-ERK通路中关键信号蛋白：Ras，Ras1，ERK1/2进行检测，发现OSAHS大鼠海马组织中BDNF的表达上升Ras/Ras1-ERK信号通路激活:对ERKs磷酸化水平上升。为OSAHS儿童认知障碍行为异常的治疗提供有力的实验基础支持。